ความเชื่อมโยงระหว่างความอ้วนกับการอดนอน
โดย:
SD
[IP: 89.187.180.xxx]
เมื่อ: 2023-04-11 16:42:58
แต่ผลการศึกษาใหม่ที่เผยแพร่ในสัปดาห์นี้ในPLOS Biologyพบว่าทิศทางของปฏิกิริยานี้อาจพลิกกลับ: ไม่ใช่การอดนอนที่นำไปสู่โรคอ้วน แต่น้ำหนักที่มากเกินไปอาจทำให้นอนหลับไม่ดี อ้างอิงจากนักวิจัยจากมหาวิทยาลัยเพนซิลเวเนีย โรงเรียนแพทย์ Perelman และมหาวิทยาลัยเนวาดา เมืองรีโน ผู้ค้นพบการค้นพบหนอนCaenorhabditis elegans ( C. elegans ) ด้วย กล้องจุลทรรศน์ "เราคิดว่าการนอนหลับเป็นการทำงานของร่างกายที่พยายามประหยัดพลังงานในสภาวะที่ระดับพลังงานลดลง ผลการวิจัยของเราแนะนำว่าหากคุณอดอาหารเป็นเวลาหนึ่งวัน เราคาดการณ์ว่าคุณอาจง่วงนอนเพราะพลังงานที่สะสมไว้จะสะสม จะหมดลง "ผู้ร่วมวิจัย David Raizen, MD, PhD, รองศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาและสมาชิกของ Chronobiology and Sleep Institute ที่ Penn กล่าว Raizen ย้ำว่าแม้ว่าการค้นพบเหล่านี้ในเวิร์มอาจไม่ได้แปลโดยตรงกับมนุษย์ แต่C. elegansเสนอแบบจำลองที่ดีอย่างน่าประหลาดใจสำหรับการศึกษาการหลับใหลของสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม เช่นเดียวกับสัตว์อื่น ๆ ที่มีระบบประสาท พวกเขาต้องการการนอนหลับ แต่แตกต่างจากมนุษย์ซึ่งมีวงจรประสาทที่ซับซ้อนและยากต่อการศึกษาC. elegansมีเซลล์ประสาทเพียง 302 เซลล์ ซึ่งหนึ่งในนั้นนักวิทยาศาสตร์ทราบแน่นอนว่าเป็นเครื่องควบคุมการนอนหลับ ในมนุษย์ การนอนผิดจังหวะอย่างเฉียบพลันอาจส่งผลให้ความอยากอาหารและภาวะดื้อต่ออินซูลินเพิ่มขึ้น และคนที่นอนน้อยกว่า 6 ชั่วโมงต่อคืนแบบเรื้อรังมีแนวโน้มที่จะเป็นโรคอ้วนและเป็นเบาหวาน นอกจากนี้ ความอดอยากในมนุษย์ หนู แมลงวันผลไม้ และหนอนยังส่งผลต่อการนอนหลับ ซึ่งบ่งชี้ว่ามีการควบคุมอย่างน้อยบางส่วนโดยสารอาหารที่มีอยู่ อย่างไรก็ตามวิธีการนอนและการกินทำงานควบคู่กันไปนั้นยังไม่ชัดเจน "เราต้องการทราบว่าการนอนหลับจริง ๆ แล้วทำอะไร การนอนหลับสั้นและโรคเรื้อรังอื่น ๆ เช่นโรคเบาหวานมีความเชื่อมโยงกัน แต่มันเป็นเพียงความสัมพันธ์กัน ยังไม่ชัดเจนว่าการนอนสั้นเป็นสาเหตุของโรคอ้วนหรือโรคอ้วน ทำให้มีแนวโน้มที่จะนอนสั้น" ผู้ร่วมวิจัย Alexander van der Linden, PhD, รองศาสตราจารย์ด้านชีววิทยาแห่งมหาวิทยาลัยเนวาดา เมืองรีโน กล่าว เพื่อศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างเมแทบอลิซึมกับการนอนหลับ นักวิจัยได้ดัดแปลงพันธุกรรมC. elegansเพื่อ "ปิด" เซลล์ประสาทที่ควบคุมการนอนหลับ หนอนเหล่านี้ยังคงกิน หายใจ และสืบพันธุ์ได้ แต่พวกมันสูญเสียความสามารถในการนอนหลับ เมื่อปิดเซลล์ประสาทนี้ นักวิจัยเห็นว่าระดับอะดีโนซีนไตรฟอสเฟต (ATP) ซึ่งเป็นหน่วย พลังงาน ของร่างกายลดลงอย่างมาก "นั่นแสดงว่าการนอนหลับเป็นการพยายามประหยัดพลังงาน แท้จริงแล้วมันไม่ได้ทำให้สูญเสียพลังงาน" Raizen อธิบาย ในการวิจัยก่อนหน้านี้ ห้องทดลองของ van der Linden ได้ศึกษายีนในC. elegansที่เรียกว่า KIN-29 ยีนนี้มีความคล้ายคลึงกันกับยีน Salt-Inducible Kinase (SIK-3) ในมนุษย์ ซึ่งเป็นที่ทราบกันดีอยู่แล้วว่าส่งสัญญาณความดันการนอนหลับ น่าแปลกที่เมื่อนักวิจัยกำจัดยีน KIN-29 เพื่อสร้างเวิร์มนอนไม่หลับC. elegans ที่กลายพันธุ์ ได้สะสมไขมันส่วนเกิน ซึ่งคล้ายกับสภาวะโรคอ้วนของมนุษย์ แม้ว่าระดับ ATP ของพวกมันจะลดลงก็ตาม นักวิจัยตั้งสมมติฐานว่าการปลดปล่อยไขมันสะสมเป็นกลไกที่ส่งเสริมการนอนหลับ และสาเหตุที่มนุษย์กลายพันธุ์ KIN-29 ไม่หลับก็เพราะพวกมันไม่สามารถปลดปล่อยไขมันได้ เพื่อทดสอบสมมติฐานนี้ นักวิจัยได้ทำการจัดการกับเวิร์มกลายพันธุ์ KIN-29 อีกครั้ง โดยคราวนี้แสดงเอนไซม์ที่ "ปลดปล่อย" ไขมันของพวกมัน ด้วยการจัดการนั้น เวิร์มก็สามารถนอนหลับได้อีกครั้ง Raizen กล่าวว่าสิ่งนี้สามารถอธิบายเหตุผลหนึ่งว่าทำไมคนที่เป็นโรคอ้วนอาจประสบปัญหาการนอนหลับ “อาจมีปัญหาในการส่งสัญญาณระหว่างไขมันสะสมกับเซลล์สมองที่ควบคุมการนอนหลับ” เขากล่าว ในขณะที่ยังมีอะไรอีกมากมายที่ต้องไขเกี่ยวกับการนอนหลับ Raizen กล่าวว่าเอกสารฉบับนี้ทำให้ชุมชนการวิจัยเข้าใกล้การทำความเข้าใจหนึ่งในหน้าที่หลักของมันมากขึ้นอีกขั้น และวิธีการรักษาความผิดปกติของการนอนหลับทั่วไป "มีความรู้สึกทั่วไปที่ครอบงำในด้านการนอนหลับว่าการนอนหลับเป็นเรื่องเกี่ยวกับสมองหรือเซลล์ประสาท และงานของเราชี้ให้เห็นว่าสิ่งนี้ไม่จำเป็นต้องเป็นความจริง" เขากล่าว "มีปฏิสัมพันธ์ที่ซับซ้อนระหว่างสมองกับส่วนอื่นๆ ของร่างกายที่เชื่อมต่อกับการควบคุมการนอนหลับ" ผู้เขียนเพิ่มเติมในบทความนี้ ได้แก่ Jeremy Grubbs และ Lindsey Lopes ซึ่งทำงานวิจัยนี้เสร็จในขณะที่นักศึกษาที่มหาวิทยาลัยเนวาดา, Reno และโรงเรียนแพทย์ Perelman ตามลำดับ
- ความคิดเห็น
- Facebook Comments
